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科研圈动态
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根据弗雷赛斯以及相关媒体最新消息中科院一区TOP著名生命科学期刊 eLife [IF: 6.4]已被科睿唯安官方 On hold ▲ 官网截图。图片来源https://mjl.clarivate.com/home eLife是一本专注于生物医学和生命科学领域的高质量期刊在生命科学领域小有名气。
就在去年eLife发布了一项重大改革即“期刊不再拒稿”。在此模式下一旦文章作者接受外审意见文章便能够发表而出版社不再做出接受或拒绝的决定。作者有权自主决定是否进行文章修改。 这项改革触发了一系列内外部争议与动荡... ▲ 图片来源公众号平台。
值得注意的是期刊一旦被标记“On Hold”表示官方需要对期刊进行重新评估是否被收录SCI。按照既往数据至少一半以上“On Hold”的期刊最终被SCI数据库剔除。
elife的杂志水平我们很难精确描述但是可以给大家简单分享一下这个月发表的一篇生信文章 Proteogenomic analysis of air-pollution-associated lung cancer reveals prevention and therapeutic opportunities蛋白质基因组学分析揭示与空气污染相关的肺癌的预防和治疗机会以此直观感受其稿件水平 ▲ DOI:10.7554/eLife.95453.3
该文章聚焦于研究空气污染尤其是煤烟与肺腺癌的关系特别是在中国云南省的宣威地区该地区由于煤烟暴露导致的肺癌发病率很高。作者通过对169例女性从未吸烟者的肺腺癌样本进行蛋白质基因组学分析揭示了该地区肺癌的特异性基因突变特征和分子亚型明确了BaP是主要致癌因素并提出了潜在的治疗靶点如EGFR-G719X突变。不仅如此他们还分析了肿瘤亚型的分子特征、免疫环境和代谢需求并探讨了相应的治疗策略。
| 研究简括
[1.样本与数据分析」 研究样本来自169名宣威地区从未吸烟的女性肺腺癌患者样本通过全基因组测序、RNA测序、蛋白质组学、磷酸化蛋白质组学等多种手段进行分析。 研究发现了37,149个体细胞突变并揭示了多个关键的基因变异尤其是EGFR-G719X突变。 数据分析显示宣威地区的肺癌在基因变异、代谢途径、免疫环境等方面有别于其他非吸烟者或吸烟者的肺癌。 「2.突变特征与致癌机制」 作者分析了空气污染尤其是BaP在引发基因突变中的关键作用BaP诱发的突变与EGFR-G719X密切相关。 比较了宣威地区肺癌患者与其他人群的突变谱发现宣威肺癌是一种特异的亚型与吸烟相关的肺癌显著不同。 还揭示了MAPK通路在EGFR-G719X突变患者中的高度激活这与更差的预后相关。 [3.临床亚型的多组学分类」 通过整合RNA、蛋白质和磷酸化蛋白质数据作者将宣威肺癌分为四种亚型MC-IMC-IIMC-IIIMC-IV每个亚型的生物学特征和免疫环境不同。 MC-II亚型与BaP暴露密切相关表现出较高的EGFR-G719X突变频率及细胞周期失控。 MC-IV亚型表现出上皮-间质转化EMT的高活性恶性程度最高预后最差。 「4.新型治疗靶点的鉴定] 基于蛋白质-蛋白质相互作用网络的分析作者提出了两个新的潜在治疗靶点MAD1和TPRN。 通过分子动力学模拟揭示了这些基因的特定突变会影响其与其他关键蛋白的结合从而推动肿瘤的发展。 实验验证表明TPRN突变可增强肿瘤细胞的增殖和迁移能力具有作为治疗靶点的潜力。 「5.放射组学特征与亚型区分」 通过放射组学分析利用CT扫描的图像特征成功区分了MC-II亚型与其他亚型。 研究显示MC-II亚型在影像上表现出更高的密度和异质性且可以通过非侵入性的方式进行初步区分。 工作量可以说是拉满了
不过也不能只看一篇稿件
辩证看待吧
